第十二章 运动性疲劳与恢复过程

2016-02-16 来源:腾博会手机版下载 编辑:腾博会官网    
 

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  [本章导读]

  运动性疲劳是个常议常新的课题,也是与运动实践密切相关的课题。一个多世纪的研究,既取得了许多成果和共识,也带来许多新的问题,其产生机制的研究将不断深入。那么迄今关于运动性疲劳产生的主要原因或机制究竟有哪些?最具代表性的学说有哪几个?本章将重点阐述,以揭示运动性疲劳产生的规律。

  恢复过程是和运动性疲劳相伴随的重要课题,无论是健身运动还是竞技运动都会遇到。在竞技体育领域中,“没有疲劳的训练是没有效果的,没有恢复的训练是危险的”。因此,为了科学地对待恢复问题,本章将为你阐述“超量恢复”的基本规律,几种重要能源物质的恢复过程,特别是乳酸清除的规律;并为你先容合理的恢复手段与措施。

  [学习目标]

  1.掌握运动性疲劳的概念,熟知运动性疲劳产生的生理原因(机制)。

  2.掌握中枢疲劳、外周疲劳及全身性疲劳的概念和运动性疲劳的判断方法及测定指标,了解延迟性肌肉酸痛的基本原因及消除手段。

  3.了解恢复过程的一般规律,熟知超量恢复的概念及其基本规律。

  4.了解几种重要能源物质的恢复过程,重点掌握乳酸消除的途径及时程,基本掌握促进人体功能恢复的基本手段。

  运动性疲劳和恢复过程是相伴随的一对重要课题,无论是健身运动还是竞技运动都会遇到。在竞技体育领域中,“没有疲劳的训练是没有效果的,没有恢复的训练是危险的”。因此,应正确认识运动性疲劳的产生原因,有针对性地、合理地采用恢复手段与措施,以达到消除疲劳的目的。

  第一节 运动性疲劳 (exercise-induced fatigue)

  运动性疲劳是由于运动而引起的运动能力和身体功能暂时下降的现象。这就是说,引起运动性疲劳的原因是运动,而不是单纯的脑力劳动,更不是疾病、药物、环境、和营养等因素;运动能力下降是暂时的,经过休息可以恢复,所以疲劳是一种正常的生理现象,是运动到一定阶段必然出现的一种生理功能变化, 与过度训练、过度疲劳及某些疾病不同,研究疲劳的目的是为了在运动中延缓疲劳的出现以及运动后尽快地消除疲劳,促进恢复过程,提高人体功能能力。

  运动性疲劳可分为中枢性疲劳、外周性疲劳及全身性疲劳。前者侧重于中枢神经系统,特别是大脑功能发生的变化;外周主要指外周神经及肌肉功能的减退,而全身性疲劳包括前两者,指机体各器官系统均发生较大变化,一般由长时间运动所致。

  另外根据运动者的主观和客观感受,可分为生理性疲劳和心理性疲劳,前者可通过较客观的指标反映,后者则侧重主观感受,二者既有差异,又有较大的相关性。

  一、运动性疲劳产生的机制

  运动性疲劳是个常议常新的课题,一个多世纪的研究,既取得了许多成果和共识,也带来许多新的问题,其产生机制的研究将不断深入。迄今关于运动性疲劳产生的原因和机制的理论,最具代表性的学说有以下几个:

  (一)能量衰竭学说

  认为疲劳产生的原因是能量物质的衰竭,特别是糖原和磷酸肌酸(PC)的消耗。其依据是,在长时间运动产生的疲劳,常伴有血糖浓度降低,而补充糖后,工作能力有一定程度的提高。坎农(Cannon)等发现,当狗运动到精疲力竭时,如注射肾上腺素,又能继续跑动,原因是肾上腺素可使肝糖元进一步分解,从而使血糖水平提高。在最大无氧练习达到力竭时,机体的PC浓度下降至接近于零。

  (二)代谢产物堵塞学说

  认为疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成,主要是乳酸积累。其依据是已疲劳的肌肉中,乳酸等代谢产物增多,而乳酸堆积会引起肌肉功能下降。

  乳酸堆积可引起肌肉组织和血液中pH值的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递;抑制磷酸果糖激酶(PFK)活性从而抑制糖酵解,使ATP合成速率减慢。另外pH值下降,还使肌浆中Ca2+的浓度下降,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用,使肌肉收缩减弱。

  (三)内环境稳定性失调学说

  认为疲劳是由于pH值下降,水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素引起的。有研究表明,当人体失水占体重5%时,肌肉工作能力下降约20~30%,失水量过多则容易发生中暑。美国哈佛大学疲劳研究所曾报导,在高温下作业的工人因泌汗过多,致使严重疲劳而不能劳动时,单单给予饮水仍不能缓解,但饮用含0.04~0.14%的氯化钠水溶液则使疲劳有所缓解,可见电解质及渗透压保持稳态的重要性。

  (四)中枢保护性抑制学说

  按照巴甫洛夫学派的观点,运动性疲劳是由于大脑皮层产生了保护性抑制。运动时大量冲动传至大脑皮层相应的神经细胞,使其长时间兴奋导致消耗增多,为避免进一步消耗,便产生了抑制过程,这对大脑皮层有保护性作用。

  1971年雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时间工作(10h游泳)引起严重疲劳时,大脑皮层中r-氨基丁酸水平明显增高,该物质是中枢抑制性递质。其它因素如血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等,这些也会促使皮层神经细胞工作能力下降(保护性抑制),从而促进疲劳的发生和发展。

  (五)自由基学说

  随着人们健康意识的增强,自由基、SOD等概念越来越为人们熟悉,在日常生活及媒体中的爆光率也越来越高;随着研究的深入,自由基与疲劳、衰老、细胞凋亡的关系日益受到医学界,特别是运动医学界的重视,作为体育工编辑理应对这方面的常识有个基本的认识。下面大家结合运动性疲劳产生的机制,对自由基学说作一阐述。

  自由基(free radical)是指外层电子轨道含有未配对电子的基团。机体内的自由基活力大部分来自氧自基,由氧诱发的自由基称为氧自由基或活性氧,如超氧阴离子(O2-)、羟自由基(OH·)及单线态氧(1O2,激发态放出一个光子)、过氧化氢(H2O2)等;其中H2O2虽然不是自由基,但也是一种氧化作用很强的活性氧。

  1.细胞内氧自由基的生成

  分子氧在线粒体细胞色素氧化酶系统中接受一个电子而被还原生成O2-。

  O2 +e → O2-

  这是其他活性氧产生的基础。过氧化氢(H2O2)及羟自由基(OH·)续发于此。即氧在获得一个电子时还原生成O2-,获得2个电子生成H2O2,获得3个电子生成OH·,获得四个电子生成H2O。

  H2O2既可由O2-自发歧化产生,也可经酶促歧化而生成。

  2.抗自由基的酶及其反应

  (1)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)可以使O2-被氧化为O2及还原为H2O2,H2O2可被过氧化物酶(CAT)分解为水及氧。

  2O2-+ 2H+→H2O2 + O2(由SOD催化)

  2H2O2→2H2O + O2(由CAT催化)

  (2)谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)可使H2O2转变为H2O或使许多有机氧过氧化物(ROOH)还原为ROH,但催化反应中需要还原型谷胱甘肽(GSH)作为供氢体。

  2GSH + H2O2→GSSG + 2H2O(由GSH-Px催化)

  2GSH + ROOH→GSSG + ROH + H2O(由GSH-Px催化)

  通过上述反应可使自由基的活性减弱或消除,起到抗氧化作用. 但在病理条件下或剧烈运动时,由于活性氧产生过多或抗氧化酶类活性下降,则可引发链式脂质过氧化反应,损伤细胞膜并进而使细胞死亡。

  3.自由基对人体的损害

  自由基对人体的损害主要有三个方面,一、使细胞膜被破坏;二、使蛋白质及相关酶失去活性;三、损伤基因导致细胞变异。

  大量资料已经证明,炎症,肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。

  4.自由基与运动性疲劳

  国内外大量文献报道,运动特别是剧烈运动时,机体的自由基生成明显增加。运动时的自由基增加可以通过以下途径形成:(1)大强度运动时人体耗氧量增加,比静息时多几十倍,在细胞呼吸过程中,线粒体电子传导系统生成较多的氧自由基;(2)在运输氧的过程中,部分氧合血红蛋白的二价铁失去一个电子,使氧生成氧自由基及高价铁血红蛋白;(3)儿茶酚胺、肌红蛋白及血红蛋白自动氧化过程增加,产生大量的氧自由基;(4)吞噬细胞的活动增加也可能形成自由基。

  运动时自由基生成增多,体内消除自由基的抗氧化酶也相应增加,但过多的自由基一旦超出体内清除自由基的能力范围,将进攻生物膜上多元不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化物,引起生物膜的功能障碍,表现为膜通透性改变,导致细胞内外离子转运发生紊乱,影响肌纤维的兴奋-收缩偶联,引起红细胞裂解(如溶血)、线粒体功能紊乱、ATP生成减少及能量供应不足等诸多生理反应,从而加重组织损伤,使机体的工作能力下降,导致运动生疲劳。

  但适度的运动训练能改善机体的许多代谢功能,提高机体的适应性,增强运动能力,抗氧化系统也不例外。田野等报道,耐力训练可明显减少急性运动后的脂质过氧化,并使SOD和GSH-Px等抗氧化酶的活性提高。

  5.抗自由基氧化的有效“武器”

  常用的抗氧化物质(antioxidants):(1) 维生素E:是细胞膜内重要的抗氧化物和膜稳定剂。(2) 维生素 C:可明显降低运动诱导的氧化应激。维生素 c缺乏可大大降低耐力运动能力。(3) 硒:是机体抗氧化系统组成成分谷胱甘肽过氧化物酶的必需成分,适当补硒可提高谷胱甘肽过氧化物酶活力,从而提高机体的抗氧化能力。(4) 辅酶Q10:是细胞进行物质氧化产生能量的过程中,氧化磷酸化呼吸链的电子传递体,适量补充辅酶Q10,可减少人心脏和肌肉自由基生成。(5)β-胡萝卜素;(6) 番茄红素等。

  总之,体力活动尤其是急性大强度运动时体内自由基产生增加,并且形成链式反应引起膜结构等损伤,是引起运动性疲劳的机制之一。随着抗自由基研究的深入,可供选择的手段相应增多,必将为运动性疲劳的消除提供积极的帮助。

  此外,运动性疲劳的机制,还有“突变理论”(Edwards,1982提出),认为是从大脑下传至肌肉,存在一条肌肉疲劳控制链,各环节都可发生中断、突变,即由多因素决定的.

  按疲劳发生的部位可将运动性疲劳分为:中枢疲劳和外周疲劳。发生在中枢部位,也可能发生在外周部位。

  (一)中枢疲劳(central fatigue)

  中枢疲劳可能发生在从大脑皮层直至脊髓运动神经元。中枢运动神经系统功能紊乱可改变运动神经的兴奋性,使神经冲动发放的频率减少,转而抑制。早在1971年雅可夫列夫报告,运动性疲劳时大脑中能量物质ATP和PC水平明显降低,糖含量减少,抑制性神经递质r-氨基丁酸水平升高。

  近年来的研究证实,激烈运动时,脑干和丘脑的5-羟色胺(5-HT)明显升高,5-HT含量升高可激发倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等疲劳症状。研究还发现运动时脑中氨含量也增加,脑氨增加可引起许多酶活性下降,ATP再合成速率下降,思维和意识变异,还会导致肌肉无力,呼吸急促等,从而引发各种疲劳症状。

  (二)外周疲劳(peripheral fatigue)

  外周疲劳可能发生的部位是从神经—肌肉接点直至到肌纤维内部的线粒体结构等。这些部位中所发生的某些变化与运动性疲劳有着密切的联系。

  (1)神经—肌肉接点。肌肉兴奋依赖于肌细胞膜上运动终板去极化,乙酰胆碱(Ach)是运动神经末梢把兴奋传向肌肉的神经递质。研究认为,疲劳时肌力下降在很大程度上取决于神经肌肉传递障碍的程度,在用高频电流刺激骨骼肌时可以发现,突触前膜释放乙酰胆碱的量不足而影响运动终板的去极化。在进行超大强度的运动时(如举重),骨骼肌出现疲劳状态就与运动神经末稍释放乙酰胆碱量减少有关。这种状态被称为突触前衰竭。

  (2)肌细胞膜 肌细胞膜是运输及产生动作电位的门户。研究表明,长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高,胰岛素浓度下降,肌细胞失钾、自由基的产生等都可以对钠泵的活性具有潜在的影响,从而引起肌细胞膜的通透性、兴奋性发生改变,导致肌肉疲劳。

  (3)肌质网 肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌细胞浆Ca2+浓度的重要作用,这些作用在肌肉收缩和放松过程中都起关键的调节作用。其功能下降与运动性疲劳的产生常有着密切的关系。

  (4)线粒体 线粒体是氧化产能场所,达拉(Dhalla,1982)提出,运动导致的肌细胞浆Ca2+浓度过分上升,会使Ca2+大量进入线粒体,抑制氧化磷酸化过程。所以,在这时机体的耗氧量虽然增大而ATP的再合成速度却减慢,造成氧化磷酸化过程的解耦联现象,这样就导致细胞能量供应障碍。

  三、不同运动练习的疲劳原因

  运动性疲劳是一个极复杂的问题,由于运动的负荷和性质不同均会对人体功能产生不同影响。研究表明,在不同时间的全力运动时,疲劳发生的主要原因不同;在不同代谢类型的运动项目中疲劳的特点也不相同。

  (一)无氧练习(anaerobic exercise)

  最大无氧练习(如100m)的疲劳原因主要有中枢保护性抑制及能量物质PC的消耗。

  近最大无氧练习(如200、400m),除了上述中枢和能量方面的原因,还有乳酸积累的原因。

  次最大无氧练习(如800m),以乳酸堆积、pH下降为主要原因。

  (二)有氧练习(aerobic exercise)

  最大(如1500、3000m)和近最大(5000、10000m)有氧强度练习时,虽然氧气供应时间有所延长,但仍不能满足机体需要,无氧代谢比例还是比较高,故产生疲劳的主要原因仍为乳酸堆积、pH下降。

  次最大有氧练习(如30Km以上长跑),随着运动时间的延长,疲劳的主要原因是由于肌糖元和肝糖元的大量消耗(图12-1),血糖降低,体温增高所造成。而中小强度长时间运动,除了能量衰竭;还有内环境稳定性失调因素,如水盐丧失、激素水平变化;另外中枢抑制性递质的升高也是疲劳的原因之一,可见是多因素全身性疲劳。

  非周期性练习和混合性练习,其技术动作的不断变化是加深疲劳的重要因素。实验证明,习惯性的、自动化程度高的、节奏性强的动作不易疲劳,而要求精力高度集中以及运动中动作多变的练习,则较易产生疲劳,特别是中枢性疲劳。

  在静力性练习时,中枢神经系统持续兴奋,肌肉中血液供应减少以及憋气引起的血液循环下降是产生疲劳的主要原因,此时易引起无氧代谢加强。

  四、运动性疲劳的判断

  科学的判断运动性疲劳的出现及其程度,对合理安排体育教学和训练有很大实际意义。然而,疲劳的表现形式多种多样,引起疲劳的原因和部位也不尽相同,目前还没有一个准确判断疲劳的方法,应作综合评定。这里仅先容几种可供判断疲劳参考的生理、生化和心理指标及测定方法。

  (一)生理指标

  1.肌力测定

  (1) 背肌力与握力 可早晚各测一次,求出其数值差。如次日晨已恢复,可判断为正常肌肉疲劳。

  (2) 呼吸肌耐力 可连续测5次肺活量,每次测定间隔30s,疲劳时肺活量逐次下降。

  2.神经系统功能测定

  (1) 膝跳反射阈值 疲劳时该指标增高。

  (2) 反应时 疲劳时反应时延长。

  (3) 血压体位反射 从坐位到卧位,会出现一时性的血压下降现象,然后逐渐恢复;疲劳时血压下降后的恢复时间延长。

  3.感觉器官功能测定

  (1) 皮肤空间阈:用触觉计或两脚规刺激皮肤某部位,受试者能分辨的两点的最小距离为皮肤空间阈,又称两点阈。疲劳时分辨能力下降,能分辨的两点距离变大。

  (2) 闪光融合频率:让受试者观看断续的闪光光源,测定其产生连续光感的最低频率。疲劳时分辨的临界闪光频率降低。

  4.生物电测定

  (1) 心电图 疲劳时S-T段向下偏移,T波可能倒置。

  (2) 肌电图测定 疲劳时,肌电振幅增大,频率降低,电--机械延迟(简称EMD)延长。EMD是指从肌肉兴奋产生动作电位开始到肌肉开始收缩的这段时间,该指标延长表明神经—肌肉功能下降。

  (3) 脑电图测定:脑电图可作为判断疲劳的一项参考指标。疲劳时由于神经细胞抑制过程的发展,可表现为慢波成分的增加。

  (二)生化指标

  常且指标有:血红蛋白;血乳酸、血尿素、血氨、尿蛋白、尿胆原;血睾酮、皮质醇、及血睾酮/皮质醇比值。其测定方法见生物化学实验。

  (三)自感用力度(等级rating of perceived exertion,RPE)

  运动员在运动时的自我用力感觉,也是判断疲劳的重要标志。瑞典生理学家冈奈尔·博格(Gunar Borg)在1970年首次提出自感用力度(等级)(表11-1)来评定用力的困难或运动的疲劳程度。他认为身体用力时产生的感觉刺激由脑整合产生用力感觉。脑接受并评价呼吸困难程度、疼痛、心跳的响度和速度和来自肌肉的刺激。其后的研究证明这些用力的主观评价与工作负荷、最大心率储备百分数、每分通气量和吸氧量、甚至和血乳酸水平高度相关。可供参考。


 

  [小结]

  l 运动性疲劳是由于运动而引起的运动能力和身体功能暂时下降的现象。

  l 运动性疲劳产生的机制主要有:能量衰竭学说;代谢产物堵塞学说;内环境稳定性

  失调学说;中枢保护性抑制学说和自由基学说。

  l 中枢疲劳指运动性疲劳发生的部位从大脑皮层直到脊髓的神经元。

  l 外周疲劳指运动性疲劳发生的部位在神经肌肉接点及肌细胞内部。

  l 不同运动练习的疲劳原因不同:无氧练习,以乳酸堆积、pH下降为主要原因。长时

  间有氧练习可能是多因素全身性疲劳包括能量衰竭;内环境稳定性失调;中枢抑制性递质的升高等。

  l 延迟性肌肉酸痛是指剧烈运动(特别是离心性抗阻训练)诱发的肌肉酸痛不在训练

  后马上出现,往往在训练后24到48小时明显出现。

  第二节 恢复过程(process of recovery)

  恢复过程是指人体在体育运动结束后,各种生理功能和能源物质逐渐恢复到运动前状态的一段功能变化过程。在竞技体育领域中,“没有疲劳的训练是没有效果的,没有恢复的训练是危险的”。因此,应正确认识运动性疲劳,并合理地实施恢复手段与措施。

  一、恢复过程的一般规律

  消耗和恢复过程可简要地分为三个阶段

  第一阶段:运动时能源物质主要是消耗,体内能源物质逐渐减少,各器官系统功能逐渐下降。

  第二阶段:运动停止后消耗过程减少,恢复过程占优势,能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。

  第三阶段:运动中消耗的能源物质在运动后一段时间内不仅恢复到原来水平甚至超过原来水平,这种现象叫“超量恢复”或“超量代偿”(over-recovery, over compensation),保持一段时间后又回到原来水平。

  图11-1 消耗和恢复过程

  超量恢复是客观存在的规律。国外有人让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车,其中一人用右腿蹬车左腿休息,另一人用左腿蹬车右腿休息,当运动至精疲力尽时,测定运动腿股外肌的肌糖原含量接近于零。运动后连续3天食用高糖膳食不参加任何运动,结果运动腿股外侧肌肌糖原含量比安静腿多一倍。

  超量恢复的程度和时间取决于消耗的程度,在一定范围内肌肉活动量愈大,消耗过程愈剧烈,超量恢复也愈明显,这也是训练时要求“超负荷”,即超过已适应负荷的原因之一。如果活动量过大,超过了生理范围,恢复过程就会延缓。运动实践证明,运动员在超量恢复阶段参加训练和比赛,能提高训练效果和创造优异比赛成绩。

  二、机体几种重要能源物质的恢复

  (一)磷酸原的恢复

  磷酸原(ATP、PC)的恢复很快,在剧烈运动后被消耗的磷酸原在20~30s内合成一半,2~3min可完全恢复。磷酸原的恢复主要是由有氧氧化系统供能。运动中磷酸原消耗的愈多,其恢复过程需要的氧也愈多。

  (二)肌糖原储备的恢复

  肌糖原是有氧氧化系统和乳酸能系统的供能物质,也是长时间运动延缓疲劳的一个因素。影响肌糖原恢复的速度有两个主要因素,一是运动强度和运动持续时间;二是膳食。

  长时间运动(连续3天长跑训练)致使肌糖原耗尽后,如用高脂肪与蛋白质膳食5天,肌糖原恢复很少,如用高糖膳食46h即可完全恢复,而且前10h恢复最快。在短时间、高强度的间歇训练后,无论食用普通膳食还是高糖膳食,肌糖原的完全恢复都需要24h,而且在前5h恢复最快。

  图11-2 长时间运动后膳食对肌糖元完全恢复速率的影响

  (三)氧合肌红蛋白的恢复

  肌红蛋白存在于肌纤维中,能迅速与O2结合和解离,当它与氧结合时,称氧合肌红蛋白,每kg肌肉中的氧合肌红蛋白约可结合11ml氧。在肌肉工作时氧合肌红蛋白能迅速解离,释放氧供肌纤维中的线粒体利用,而运动后几秒钟可完全恢复。

  (四)乳酸的消除

  乳酸消除的速度与其产生的数量及恢复方式有关,工作时形成乳酸愈少,消除愈快。在最大负荷后,要完全消除堆积的乳酸,如采用静坐和平卧方式需要60-90min,如采用轻微活动方式则消除速度大大加快。轻微活动的强度,未受训练者大约为30-40% VO2max,受过良好训练的人为50-60%VO2max。

  乳酸消除的途径主要有四条:(1)氧化成CO2和H2O(约占全部乳酸的70%);(2)转化成糖元和葡萄糖(约占20%);(3)转化为蛋白质(少于10%);(4)从尿和汗中排出(只占1-2%)。

  根据上述能量贮备的恢复规律及乳酸消除过程,在进行力歇性运动后所需的恢复时间可参考表11-2。

 

  三、促进人体功能恢复的措施

  运动性疲劳是体内多种因素综合变化的结果,因此必须采用多种科学手段才能加速疲劳的消除和机体功能的恢复。

  (一)活动性手段(positive cool-down)

  指体育课或训练课进行过程中或运动后,机体疲劳时所做的轻微放松练习或更换运动练习,也叫积极性休息。

  1.变换活动部位和调整运动强度

  研究证明,与安静休息相比较,活动性休息可使乳酸的消除快一倍。谢切诺夫在1903年进行测力描记实验中发现,右手握测力器工作到疲劳后,以左手继续工作来代替安静休息,能使右手恢复的更迅速更完全。他认为,在休息期中来自左手肌肉收缩时的传入冲动会加深支配右手的神经中枢的抑制过程,并使右手血流量增加。

  2.整理活动 (cool-down)

  从原则上来讲,整理活动和准备活动的内容相似,但安排的顺序相反,基本内容和顺序大致如下:

  (1)专项整理活动。田径运动员或其它项目的运动员在训练、比赛结束后,慢跑几圈并可做一些负担较重的专项练习活动,使相应部位的血液循环和氧气供应有针对性地加强。

  例如,有报道采用变强度踏车手段作为整理活动,能有效地改善下肢血液循环,提高乳酸脱氢酶(LDH)活性,加速乳酸等代谢产物的清除,对疲劳消除,加速身体恢复过程有良好的作用。

  (2)一般整理活动。可进行徒手操、艺术体操,或轻音乐伴奏的舞蹈;另外,全身各部位的伸展活动对恢复很重要。上世纪80年代,国家游泳队在游泳完以后使用的恢复方法就是“肌肉反向牵拉” (伸展活动),它已成为运动队的一个很好的传统,它的优点是在人体肌肉的糖原合成酶活性最高的时候,促进了肌糖原的合成,有助于恢复。另外,还可进行身体倒挂牵引。

  有研究表明,轻松整理活动与专项整理活动在消除运动员乳酸方面无显著性差异,但轻松整理活动在消除运动员心理疲劳方面比专项整理活动有效。

  (二)营养性手段(nutrition)

  运动能力恢复的关键在于恢复机体的能量储备,包括肌肉及肝脏的糖元储备、关键酶的活性(维生素、矿物质)以及体液的平衡、细胞膜的完整性等。无疑,补充营养是恢复的物质基础。

  1.能源物质的合理调配

  按能量需求,大多数项目运动员的膳食中,蛋白质、脂肪、糖的合理补充比例为1.2:0.8:4.5;耐力性项目要求膳食中糖的含量较高,故三种物质的搭配比例为1.2:1:7.5;而运动负荷量比较小的项目则为1:0.6:3.5,与普通人相近。

  由于糖是体内最重要的能源物质,因此,运动中糖的适量补充,无疑是提高运动能力的一个促力因素。长时间运动、尤其激烈比赛时,应注意运动前、后和运动中补充糖。力量性项目则注意增加蛋白质的摄入量,对肌肉更新很重要。

  2.其它营养物质的补充

  维生素?维生素参与机体的各种代谢,运动员几乎对各种维生素的需求都明显增加,缺乏或不足时即可对运动能力产生不利的影响,表现为做功量降低、疲劳加重、肌肉无力等。故应增加摄入量,特别是维生素B1、B2、C、E等。这对抗自由基氧化亦有相当的意义。

  矿物质?参加运动训练使身体负荷加大,由于大量排汗使身体对钾、钠、钙、磷、镁、铁的需要量增加,因而必需从食物中补充。力量性项目对K和Na的需要量明显增加,耐力性项目则对Fe元素需求增多,有利于血红蛋白的合成和更新。

  同时运动训练过程中应注意及时补水,或含电解质、葡萄糖的饮料。

  (三)药物手段(medicine)

  促进人体疲劳恢复的药剂很多,一般分为化学药物和中草药两类。化学类的药品有提高肌肉代谢作用的葡萄糖酸钙、次黄嘌呤核苷、三磷酸腺苷等。注意避免违犯国际奥委会有关兴奋剂的条例。

  应用中医药调理的目的在于,促进机体尽快恢复,提高免疫及抗病能力,改善代谢调节,提高训练效果。常用的中草药,如红景天、刺五加、人参、当归、生地、酸枣仁、阿魏酸、五味子等,应注意配伍适当。

  (四)睡眠 (sleep)

  睡眠对功能的恢复是非常重要的,通过睡眠使精神和体力得到恢复。

  (五)物理手段(physical methods)

  在大强度和大运动量训练之后,常采用按摩、水疗、理疗、吸氧及负离子、针灸、气功等医学物理手段加速机体恢复。

  (六)心理学手段(psychologic methods)

  训练和比赛之后,采用心理调整措施恢复工作能力,能够降低神经-精神的紧张程度,减轻心理的压抑状态,加快恢复消耗掉的神经能量,从而对加速身体其它器官系统的恢复产生重大影响。

  对身体起作用的心理手段、种类非常多。其中主要有:暗示性睡眠—休息,肌肉放松,心理调整训练(个人和集体的),各种消遣和娱乐活动,舒适的生活条件等。

  [小结]

  l 恢复过程是指人体在体育运动结束后,各种生理功能和能源物质逐渐恢复到运动前

  状态的一段功能变化过程。

  l 运动中消耗的能源物质在运动后一段时间内不仅恢复到原来水平甚至超过原来平,

  称超量恢复,亦称超量代偿。

  l 几种重要能源物质的恢复:乳酸消除的主要途径是,继续氧化成CO2和H2O(约占全

  部乳酸的70%)。积极性休息可加速乳酸的消除;消极性休息乳酸消除相对较慢。

  l 磷酸肌酸(PC)、肌红蛋白的恢复较快,肌糖元的恢复相对较慢,需1-2天。

  l 促进人体功能恢复的措施主要有:活动性手段,如整理活动等;营养性手段;药物

  手段;睡眠;物理手段,;心理学手段。

  [复习思考题]

  1.理解和说明下列关键术语:

  运动性疲劳、“堵塞”学说、自由基、抗氧化剂、延迟性肌肉酸痛、中枢疲劳、外周疲劳、超量恢复、积极性休息

  2. 试述运动性疲劳及其产生机制。

  3.简述抗自由基氧化的酶及其反应。

  4.简述延迟性酸痛的可能原因,哪些手段对酸痛消除比较有效?

  5.试述判断运动性疲劳的生理学方法及指标。

  6.试述超量恢复的规律及意义。

  7.简述乳酸清除的途径及恢复时间。

  8.试述促进人体功能恢复的具体措施。

  [参考文献]

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